ABSTRACT
Fundamento: A síndrome coronariana aguda (SCA) é a principal causa de morbidade e mortalidade no mundo. É uma doença multifatorial causada por obstrução das artérias coronárias por placa ateromatosa que leva à isquemia cardíaca. Diversos estudos sugerem que alguns polimorfismos genéticos alteram os níveis de citocinas e influenciam o desenvolvimento de SCA. Objetivo: Neste estudo, avaliamos o polimorfismo - 174 G/C do gene IL-6 , níveis séricos de citocina e sua relação com SCA e escore de risco de thrombolysis in myocardial infarction (TIMI). Materiais e métodos: Foram selecionados 200 pacientes com SCA [risco de TIMI Baixo (70), Intermediário (89), Alto (41)] na população brasileira. A genotipagem foi feita pela reação em cadeia da polimerase (PCR), seguida de sequenciamento de DNA. Resultados: Não houve diferenças significativas na distribuição dos genótipos (p = 0,53) e dos alelos (p = 0,32) entre grupos de pacientes com SCA e sem SCA no polimorfismo alélico do IL-6 , nem entre os três escores de risco TIMI (p > 0,05). Além disso, o polimorfismo do IL-6 não afetou os níveis de citocina, os quais não estavam relacionados ao escore de TIMI. Conclusões: Com esses resultados, sugerimos que o polimorfismo 174 G/C do gene IL-6, até agora, não está relacionado à SCA e não alterou os níveis de citocina na população estudada. Novos estudos em populações diferentes devem ser feitos para verificar esses resultados. É importante enfatizar que, como a SCA é uma doença multifatorial, outros fatores de risco e outras citocinas pró-inflamatórias devem ser avaliadas para o conhecimento dessa patologia
Background: Acute coronary syndrome (ACS) is a leading cause of morbidity and mortality worldwide. It is a multifactorial disease caused by obstruction of the coronary arteries by atheromatous plaques and leads to heart ischemia. Several studies suggest that some genetic polymorphisms change the cytokines levels and influence ACS development. Objective: In this study, we evaluated the IL-6 polymorphism -174 G/C, serum levels of cytokine and its relationship with ACS and the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) risk score. Materials and Methods: A sample of 200 patients with ACS [TIMI risk Low (70); Intermediate (89); High (41)] in Brazilian population was used. Genotyping was carried out by polymerase chain reaction, followed by DNA sequencing. Results: There was no significant differences in genotype (p = 0.53) and allele (p = 0.32) distributions between ACS patient and without ACS patients groups on IL-6 allelic polymorphism and between the three different TIMI risk score (p > 0.05). Moreover IL-6 polymorphism did not affect the cytokine levels and these levels were not related to the TIMI score. Conclusions: With these results, we suggest that the IL-6 (-174 G/C) polymorphism, until now, is not related to ACS and did not change the levels of the cytokine in studied population. Further studies with different populations should be done to verify those results. It is important to emphasize that, since ACS is a multifactorial disease, other risk factors and other pro-inflammatory cytokines should be assessed to better understand this pathology